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历史上及近代发现有草当归、杜(土)当归、欧当归、东当归、四川当归、家当归、贵州当归等代用品，均为非正品当归，应注意鉴别。 商品规格 商品分全归和归头二类。各类根据每1kg支数分等。全归按1kg40支、70支、100支、110支分为一至四等；其根梢不细于2mm。归头主为主根和根茎，按1kg40支、80支、120支、160支分为一至四等。出口商品按甘肃岷县规格分为篓归和箱归。再按千克支数分等。 【化学成分】 根含挥发油约0.3％，油中主含具特殊香气的正丁（n-butylidenephthalide），另含邻羧基苯正戊酮（n-valerophenone-O-carboxylic acid）、△2.4二氢邻苯二甲酸酐（Δ2.4dihydrophthalic anhydride）和几种倍半萜烯类化合物。当归挥发油主含藁本内酯（ligustilide），占 45％，其次为正丁烯酜内酯。 此外，根尚含维生素B12、蔗糖、β-谷甾醇、脂肪酸、亚叶酸（folinic acid）或柠胶因子（cltrovorumfactor）、菸酸及生物素（biotin） 等类似物质。根的水溶性部分含阿魏酸（ferulic acid）、丁二酸（succinic acid）、菸酸（nicotinic acid）、尿嘧啶（uracil）、腺嘌岭 （adenine）、东莨菪素（s∞poletin）、伞形酮（umbelliferone）、香荚兰酸（vanillic acid）及胆碱（choline），醚溶性部分含镰叶芹醇 （falcarinol）、镰叶芹酮（falcarinolone）、镰叶芹二醇（falcarindiol）等。 【药理作用】 l．对血液与造血系统的影响：（1）降低血小板聚集及抗血栓作用当归对血小板聚集有明显抑制作用。当归水煎剂100～500mg／ml，在试管内能抑制ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集，静注本品20g（生药）／kg5分钟后对ADP和胶原诱导的大鼠血小板聚集有明显抑制作用。3H－5HT标记血小板实验，见到当归水剂500mg／ml对凝血酶诱导的血小板聚集有明显抑制作用。许多实验证明阿魏酸于体外或体内给药都能抑制各种诱导剂（如花生四烯酸、肾上腺素、ADP、血小板活化因子、钙离子载体A23187、胶原和凝血酶等）诱导人、兔和大鼠的血小板聚集和释放反应，抑制备种诱导剂引起血小板聚集的IC50在0.036～5.0mmol／L之间。阿魏酸体外抗血小板聚集作用较阿司匹林强，口服或静脉注射给药，则较阿司匹林阿魏酸和前列腺素E1（PGE1），在单独应用无效的浓度下，合并应用，对血小板聚集功能产生显著协同抑制效应。阿魏酸及当归抑制血小板聚集的机制可能是多方面的。阿魏酸钠对血栓素A2（TxA2）样物质生成有抑制作用，但对前列环素（PGI2）祥物质生成抑制不明显，近年研究发胡，阿魏酸钠能选择性抑制TxA2合成酶活性，降低TxA2的产生，使PGI2／TXA2比率升高，从而抑制血小板聚集。此外，阿魏酸还可能通过抑制磷脂酶A2阻止膜上花生四烯酸从磷脂中游离，从而阻断TxA2等PG生成。阿魏酸能升高血小板cAMP水平，也抑制磷酸二酯酶，IC50为6.03×10-4mol／L，因此也是其抑制血小板聚集的另一机制。此外，阿魏酸还能直接对抗TxA2和增强PGI2活性。可见，阿魏酸是通过多种机制产生抗血小板聚集作用。阿魏酸与环氧化酶抑制剂阿司匹林合用，由于两者作用机制不同，对TxA2的合成和释放、以及血小板聚集的抑制，产生明显的协同作用；而对阿司匹林抑制PGI2合成和释放则无协同作用，相对减轻了阿司匹林对PGI2合成的抑制作用。当归及其阿魏酸钠有明显的抗血栓作用。大鼠实验表明，当归可使血栓干重量显著减少，血栓增长速度较对照组下降，血栓长度缩短，血浆凝血酶原时间及白陶土部分凝血活酶时间显著延长。当归40％水煎剂对老年大鼠灌胃给药，可使雌性老年大鼠全血比粘度降低及红细胞（RBC）电泳加速，但对雄性大鼠作用不明显。急性缺血性脑中风患者经当归治疗后，血液粘滞性降低。血浆纤维蛋白原减少，凝血酶原时间延长，红细胞和血小板电泳时间缩短。（2）对造血系统的影响当归是中医“补血、活血”要药，临床和实验研究显示较好疗效。当归水浸液给小鼠口服能显著促进血红蛋白及红细胞的生成。其抗贫血作用可能与所含的维生素B12、烟酸、亚叶酸及生物素、叶酸等成分有关。有研究表明，阿魏酸钠有抗钆与H2O2对红细胞的氧化作用，使膜脂质过氧化物丙二醛（MDA）减少，可明显降低由OH及MDA引起的溶血作用。在阿魏酸钠存在下，镰刀型贫血患者红细胞脂质过氧化物MDA随阿魏酸钠浓度增高而减少，阿魏酸钠可明显降低补体溶血，抑制补体3b(C3b)与红细胞膜的结合；对补体激活及红细胞变性无影响。当归多糖对正常小鼠的红细胞、血红蛋白和股骨有核细胞总数无明显影响，但可使白细胞和网织红细胞增加。对贫血小鼠的红细胞、血红蛋白、白细胞和股骨有核细胞数恢复有显著促进作用。小鼠注射当归多糖可防止泼尼松龙（强的松龙）引起的小鼠外周血白细胞减少。当归多糖对小鼠体内检、单系祖细胞（GM-CFU-D）、巨核系祖细胞均有明显的刺激增殖作用。小鼠皮下注射2‰当归多糖（0.2ml／只，每日1次，共6次），对多功能造血干细胞（CFU－S）增殖有显著刺激作用，并能促进其红系细胞分化，能刺激早期红系祖细胞（BFU－E）和晚期造血红系祖细胞（CFU-E）的增殖。其机制可能与巨噬细胞的激活、淋巴细胞的激活有关，从而分泌较高活性的红系造血调控因子，进而促进红系造血。体外培养也证明，当归多糖能显著刺激正常和骨髓抑制贫血小鼠的粒、单系祖细胞（CFU-GM）的增殖。这些作用可能与其促进机体分泌粒、单系集落因子（GM-CSF）有关。 2．对心血管系统的作用:（1）对心脏的作用离体蟾蜍心脏灌流实验，本品煎剂或其根及叶所含挥发油可使收缩幅度及收缩频率皆明显抑制，其鲜叶煎剂小剂量时略呈兴奋，剂量加大则出现抑制以至心跳停止于舒张期。当归对离体蛙心的抑制作用可被肾上腺素解除，阿托品亦可减轻之。50％当归煎剂2.08g（生药）／Kg腹壁静脉给药时，在体蟾蜍心脏多数出现完全性房室传导阻滞，心房收缩力明显减弱，以后逐渐恢复，频率减慢，但心室收缩力反而增强。2g／Kg当归浸膏静注可使麻醉大及清醒肾型高血压犬心率先增后降，清醒犬较明显.离体免心耳实验表明，当归流浸膏溶液使心肌收缩力微降，不应期显著延长，此作用可为氯化钙及肾上腺素所对抗。（2）对冠脉流量和心肌耗氧量的影响当归浸膏有显著扩张离体豚鼠冠脉作用，增加冠脉血流量。麻醉鼠静注本品2g／kg后2分钟，心率无明显改变时，冠脉阻力和总外周阻力下降，冠脉血流量显著增加，心肌耗氧量显著下降，心排出量和心搏指数有增加趋势，左心室作功和心肌效率则无明显改变，给药后5～10分钟恢复到给药前水平。当归及当归附子注射液对减压或常压急性缺氧动物具有降低耗氧量、耗氧速率，及增强动物对缺氧耐受性的作用。当归流浸膏能增加小鼠心肌摄取86Rb的能力。阿魏酸能拮抗垂体后叶素引起免急性心肌缺血和结扎引起的兔急性心肌梗死，以及降低豚鼠离体心肌耗氧量，增加小鼠心肌摄取86Rb及离体兔和豚鼠冠脉流量，降低心肌收缩幅度，且不影响心率。静注当归注射液能显著减轻麻醉犬因阻断冠脉时的心肌梗塞范围，对抗实验性家兔心肌缺血。（3）抗心律失常作用当归流浸膏1％溶液对乙酰胆碱引起麻醉犬及电流所致麻醉猫或犬心房纤颤有治疗作用。当归除去K十总浸膏3g／kg静注，连续10日，对肾上腺素引起的心律失常有一定对抗作用，可使心率减慢，严重的心律失常如室性、室上性心动过速减少，而代之以偶发的期前收缩，心电图的恢复也较给药前为佳，但对肾上腺素引起的缺血性心电图变化无对抗作用，而对垂体后叶素所致的心律失常却有一定效果。对乌头碱或氯仿所致的心律失常作用不明显。离体豚鼠心室肌实验，当归醇提取物、当归A号注射液（阿魏酸钠注射液）能对抗羊角拗甙及哇巴因中毒所致心律不齐，使之转为正常节律，但在整体实验中，仅当归醇提取物预防性应用对哇巴因中毒引起的室颤有显著效果，能使室颤出现推迟，致颤阈提高。静注10mg／kg阿魏酸钠，可拮抗氯仿、肾上腺素诱发猫，鸟头碱诱发大鼠，哇巴因诱发豚鼠的心律失常，以及强心甙引起离休豚鼠心室肌节律不齐。电生理学研究证实，当归醇提取物除具有非常类似奎尼丁佳作用外，还显著延长平台期，推测当归醇提取物的抗心律失常作用可能是减慢传导，延长有效不应期，消除折返，延长平台期，抑制异位节律点及提高致颤阈等多方面的作用的结果。阿魏酸钠灌流30分钟，动作电位幅值（APA）和复极20％时程（APD20）无明显改变，但复值90％处动作电位时程（APD90）与有效不应期延长。（4）对血管、血压和器官血流量的影响25%当归煎剂蟾蜍血管灌流时，有收缩血管作用，而免耳血管灌流时却使血管舒张。除去K十的2％当归浸膏洛氏液灌流，使离体免耳血管明显收缩，流量显著减少；也不能对抗氯化钾引起的离体家兔主动脉血管平滑肌的收缩。水提醇沉液1～4g（生药）／kg静注时，麻醉犬动脉血压明显降低，此时冠脉、脑动脉和股动脉阻力减小，血流量则明显增加，且增加外周血流量和减少血管阻力作用随药物剂量增大而加强，麻醉犬股动脉注射本品水提醇沉注射液10～40mg（生药）／Kg时，股动脉血流量显著增加，血压变化不明显。当归对外周血管的扩张作用不受普萘洛尔（心得安）或酚妥拉明的影响，但阿托品及本海拉明可减弱其扩血管，增加股动脉血流量的作用。提示本品扩血管作用与α或β受体无关，而与M受体及组胺Hl受体兴奋有关。当归及当归附子注射液能对抗缺氧造成的动物肠系膜微循环障碍。阿魏酸对离体主动脉条仅有弱舒张作用，但能拮抗肾上腺素、去甲肾上腺素、苯肾上腺素和TxA2等收缩主动脉条作用。清醒高血压犬静注当归挥发油饱和水溶液2g（生药）／kg后，血压明显下降，未见升压作用，心率亦无明显改变，故认为挥发油可能是当归降压有效部分之一。降压原因可能与直接抑制心脏及扩张血管均有关。 (责任编辑：Doctor001) |
